Информация о болезнях ЭНДОКРИНОЛОГИЯ АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ

 

Иммунная система – это “сторож” организма человека. В норме она поддерживает постоянство внутренней среды благодаря способности распознавать свои собственные и инородные антигены, которые, как правило, являются белками и другими высокомолекулярными структурами. Когда во внутреннюю среду организма попадает инородный антиген (бактерии, вирусы, посторонние тела и др.) клетки иммунной системы распознают их и запускают механизм их обезвреживания.
При определенных условиях иммунная система ошибочно начинает реагировать на клетки собственного организма как на инородные,и начинает разрушать их и возникает так называемое аутоиммунное заболевание. Кроме аутоиммунного тиреоидита к группе таких заболеваний относят также ревматизм, ревматоидный артрит, гемолитические анемии, тромбоцитопеническую пурпуру и другие.
 
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хронический процесс аутоиммунного генеза в щитовидной железе, которое сопровождается выраженной лимфоидной инфильтрацией и деструкцией тиреоцитов.
Клиническая эпидемиология. В Украине аутоиммунный тиреоидит встречается у 3-11% населения.
Этиология
Этиология аутоиммунных тиреопатий изучена недостаточно. Провоцирующими факторами в развитии хронического тиреоидита могут быть радиационное поражение, избыточное употребление йода, йодсодержащих препаратов (амиодарона), использование рентгеноконтрастных веществ, препаратов лития, курение, беременность и старение, каждый из которых влияет на иммунную систему.

Классификации и примеры формулировки диагноза
Этиологическая, иммунопатологические и клиническая гетерогенность аутоиммунных тиреоидных синдромов отражена в большом количестве классификаций. Общепринятое выделение клинико-морфологических вариантов хронических тиреоидитов таков:
- Гипертрофический тиреоидит (зоб Хашимото)
- Атрофический тиреоидит или первичная микседема;
- Фиброзно-инвазивный тиреоидит (зоб Риделя)
- Послеродовой тиреоидит.
На основании морфологических исследований ткани щитовидной железы выделяют три основных морфологических варианта АИТ:
- Классический (зоб Хашимото)
- Хронический лимфоматозный тиреоидит: значительная лимфоидная инфильтрация;
- Хронический лимфоматозный струмит: лимфоидная инфильтрация на фоне зобнозминенои тиреоидной ткани.
Патоморфолог выделяют диффузную, очаговую, перитуморальну и ювенильной формы АИТ.
Патогенез
К развитию явных клинических проявлений АИТ аутоиммунный процесс проходит несколько этапов развития. Современные авторы рациональными считают следующие этапы:
- Генетическая предрасположенность;
- Индукция аутоиммунитета;
- Неконтролируемое образование аутореактивных Т-клеток и аутоантител (IgG), возникающий из-за нарушения иммунной регуляции;
- Эффекторный;
- Поддержание аутоиммунной реакции.
Сочетание зоба Риделя с фиброзом других локализаций (ретроперитонеальным, медиастинальных, ретробульбарный) дает возможность утверждать, что фиброзный тиреоидит является проявлением многоцентрового фиброза в организме. Соединительная ткань прорастает не только в щитовидную железу, а также в ее капсулу и окружающие ткани и органы.
 
Клиническая картина
Аутоиммунный тиреоидит развивается постепенно и длительное время пациентов не беспокоит. Чаще всего заболевание диагностируют в состоянии гипотиреоза.
Гипертрофический вариант АИТ (зоб Хашимото) встречается почти в 90% случаев, проявляется прогрессирующим увеличением щитовидной железы и относительно медленным развитием гипотиреоза. Характерным ранним симптомом заболевания является увеличение щитовидной железы. Неприятные ощущения на передней поверхности шеи могут вызывать быстрым увеличением щитовидной железы, но обычно она увеличивается постепенно.
Клиническая картина в момент осмотра зависит от функционального состояния щитовидной железы. При развитии явного гипотиреоза больных беспокоят отеки, утомляемость, избыточная масса тела, желтушность кожи, сонливость, запоры, зябкость, ухудшение слуха и памяти, у женщин - маточные кровотечения типа мено-и метроррагий, которые усиливают присущую гипотиреоза анемию. Однако чаще симптомы гипотиреоза является маловыраженными, и диагноз устанавливается только по результатам лабораторных исследований.
Физикальное обследование: наличие симметричного, плотного, подвижного зоба, чаще неоднородной консистенции.
У пожилых людей (средний возраст - 55 лет) встречается атрофический форма заболевания - первичный идиопатический гипотиреоз. В таких случаях зоб отсутствует, а дефицит тиреоидных гормонов проявляется вялостью, сонливостью, охриплостью голоса, отеками, брадикардией. Считают, что первичный идиопатический гипотиреоз обусловлен тиреоидоблокуючимы аутоантителами.
Иногда бывает сочетание хронического лимфоцитарного тиреоидита и
диффузного токсического зоба, или тиреотоксикоз развивается на фоне предшествующего гипотиреоза. Это обусловлено наличием у больных тиреоидстимулюючих антител.
Хронический фиброзный тиреоидит характеризуется выраженным фиброзом щитовидной железы и окружающих тканей. Заболевание проявляется симптомами сдавления возвратного гортанного нерва больные жалуются на сжатие в области шеи, ухудшение дыхания и глотания. При пальпации находят чрезвычайно плотную неподвижную щитовидную железу. Равномерно увеличенной может быть вся железа или только одна ее часть; иногда железа кольцом охватывает трахею.
При исследовании функции щитовидной железы почти в 25% больных обнаруживают гипотиреоз. Антитиреоидные аутоантитела, как правило, отсутствуют.
Послеродовой тиреоидит возникает в первые месяцы после родов. Начинается преимущественно из
тиреотоксикоза. Отмечают высокий уровень свободного тироксина, трийодотиронину, снижение уровня ТТГ, значительные уровни антител к тиреоглобулину и пероксидазе. За 2-3 мес состояние тиреотоксикоза сменяется эутиреоза.
 
Диагностика
Более чем у 85% больных хроническим лимфоцитарный тиреоидит обнаруживаются аутоантитела к тиреоглобулину (АТГ) и пероксидазы (АтТПО) щитовидной железы.
Стоит отметить, что сцинтиграфия щитовидной железы в случае подозрения на хронический лимфоцитарный тиреоидит не имеет большого диагностического значения.
Для скрининга АИТ и его диагностики ценно УЗИ щитовидной железы. Основные ультразвуковые признаки этого заболевания: неоднородность структуры железы, уменьшение эхогенности, наличие дополнительных ультразвуковых признаков. При допплерографии сосудистый рисунок в железе усилен и деформирован.
Цитологическое исследование аспирата при тонкоигольной аспирационной биопсии (ТАПБ) относится к методам, которые способны характеризовать АИТ. При классическом варианте заболевания в пунктате отмечают большое количество клеток - это лимфоидные элементы разной степени зрелости, примеси иммунобластов, плазматических клеток, макрофагов. Характерным является наличие гигантских эозинофилия, тироцитив мало.
Для фиброзного варианта свойственно обеднение пунктата. Наблюдают незначительное количество лимфоидных и плазматических зрелых клеток, клеток стромы; тироцитив очень мало.
Критерии диагностики заболевания: повышенный уровень аутоантител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе (не менее чем в 2,5 раза), цитология пунктата, повышенный уровень ТТГ, мозаичность ультразвуковой структуры железы, плотность железы при пальпации.
Дифференциальная диагностика
Сравнение АИТ с симптомоподибнимы заболеваниями
Для проведения дифференциальной диагностики необходимо учитывать, что АИТ может быть составной частью других эндокринных и неэндокринных заболеваний, в основе или патогенезе которых является аутоиммунный компонент.
Заболевания, при которых возможно сочетание с АИТ:
И. Эндокринные болезни
1. ДТС
2. СД 1 типа
3. Хроническая недостаточность надпочечников
4. Аутоиммунные орхит или оофорит
5. Спонтанный (идиопатический) гипотиреоз
6. Аутоиммунный гипофизы
II. Неэндокринных аутоиммунные заболевания
1. Аутоиммунный гастрит
2. Витилиго
3. Ревматоидный артрит
4. Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа)
5. Миастения
6. Дерматомиозит
7. Хронический активный гепатит
8. Первичный билиарный цирроз печени
9. Системная красная волчанка
III. Другие заболевания
1. Синдром Дауна
2. Синдром Клайнфелтера
3. Синдром Шерешевского-Тернера
 
Лечение
Средство выбора - препараты тиреоидных гормонов в полной заместительной дозе. Цель лечения - устранение гипотиреоза (при его наличии) и уменьшение зоба больших размеров. Заместительная терапия тиреоидными гормонами почти всегда эффективна. Только у небольшого числа больных она не дает значительных результатов - регресса зоба. Эффективность лечения тиреоидных гормонов оценивают лишь через 3-6 мес. Уместно подчеркнуть, что больные хроническим лимфоцитарный тиреоидит с гипотиреозом нуждаются в заместительной терапии тиреоидными гормонами протяжении всей жизни. У больных с АИТ и эутиреоза невозможно предсказать развитие гипотиреоза и увеличения зоба. Если уровень ТТГ нормальный и железа небольших размеров, то назначение препаратов тиреоидных гормонов не обязательно.
При больших размерах зоба достаточно эффективна методика введения глюкокортикоидов в ткань щитовидной железы.
Хирургическое лечение всех форм тиреоидитов показано только при больших размерах зоба с сжатием и смещением органов шеи, обструкции дыхательных путей, при подозрении на злокачественное новообразование щитовидной железы.
 
Профилактика
АИТ признается заболеванием, распространенность которого возрастает вследствие техногенного и антропогенного загрязнения окружающей среды. Мероприятия экологического плана есть и профилактическими мероприятиями по АИТ. На фоне имеющегося заболевания задача состоит в возможности длительном сохранении жизненной активности и работоспособности больных. Мероприятия вторичной профилактики: своевременное выявление перехода АИТ в гипотиреоидной состояние и назначения адекватной заместительной терапии. Аутоиммунные процессы и формирование новообразований в щитовидной железе развиваются одновременно. Выраженное увеличение железы в размерах, образование узлов в ней должны настораживать в отношении наличия злокачественных опухолей. УЗИ, цитологические исследования дают возможность диагностировать рак щитовидной железы на относительно ранних этапах.
С целью профилактики послеродового тиреоидита у беременных с уменьшенной или увеличенной щитовидной железы следует определять титры антител к тиреоглобулину (АТГ) и пероксидазы (АтТПО).

Условия, при которых нужно оказывать медицинскую помощь
Больные с АИТ Хашимото, эутиреоза и субклиническим гипотиреозом, атрофическим тиреоидитом и субклиническим гипотиреозом, больные с послеродовым тиреоидитом и эутиреоза или субклиническим гипотиреозом получают лечение в амбулаторных условиях под наблюдением ендокринолога. Больные с АИТ и некомпенсированным гипотиреозом получают медицинскую помощь в поликлиниках под наблюдением эндокринолога или по условиях специализированных отделений.
Больные с АИТ и зобом больших размеров или с подозрением на малигнизацию очаговых образований и с фиброзным тиреоидитом получают медицинскую помощь в условиях хирургических отделений специализированных эндокринологических учреждений.
Перечень и объем медицинских услуг обязательного ассортимента
Обследование пациентов в соответствии с разделами «Диагностика» и «Лечение».
Перечень и объем медицинских услуг дополнительного ассортимента
1. Повторные УЗИ
2. Повторные определения уровня гормонов щитовидной железы, тиротропину в крови.
3. Имунограма.
4. Лазеротерапия.
5. Введення глюкокортикоидов в ткань щитовидной железы
Возможные результаты оказания клинической помощи
1. Уменьшение размеров зоба при гипертрофической форме заболевания
2. Нормализация показателей иммунограммы.
3. Нормализация уровня гормонов.
4. Стойкая ремиссия заболевания.
Возможные побочные явления терапии: уменьшение уровня кальция в крови, рост АД во время гормональной терапии.
Характеристика конечного ожидаемого результата лечения
1. Компенсация гипотиреоза при его наличии (ТТГ в пределах 0,5-4,5 мМЕ / л).
2. Уменьшение размеров зоба и его плотности
3. Полное удаление щитовидной железы при неэффективности медикаментозной терапии с последующей заместительной терапией.
Рекомендации по дальнейшему, в случае необходимости, оказание медицинской помощи больному
1. Каждые 6 мес контрольный осмотр эндокринолога.
2. Каждые 6 мес проведение УЗИ щитовидной железы по показаниям.
3. Каждые 6 мес контроль уровня тиреоидных гормонов и ТТГ в крови по показаниям.
Требования к диетическим назначениям и ограничений
Питание, что обеспечивает необходимую суточную потребность в йоде, не меньше и не больше физиологической норме (150 мкг в сутки для взрослого).
Требования к режиму труда, отдыха, лечения, реабилитации
У больных АИТ трудоспособность сохранена. Только при тяжелых формах гипотиреоза, которые нельзя полностью компенсировать тиреоидными гормонами, больных признают инвалидами.Требования к режиму труда, отдыха, лечения, реабилитации не предусмотрены.