Імунна система – це “сторож” організму людини. В нормі вона підтримує постійність внутрішнього середовища завдяки здатності розпізнавати cвої власні та чужорідні антигени, які, як правило, є білками та іншими високомолекулярними структурами. Коли у внутрішнє середовище організму потрапляє чужорідний антиген (бактерії, віруси, сторонні тіла та ін.) клітини імунної системи розпізнають їх та запускають механізм їх знешкодження.
За певних умов імунна система помилково починає реагувати на клітини власного організму як на чужорідні, руйнує їх. Внаслідок цього розвивається аутоімунне захворювання. Окрім аутоімунного тиреоїдиту до групи таких захворювань відносять ревматизм, ревматоїдний артрит, гемолітичні анемії, тромбоцитопенічну пурпуру та інші.
Аутоімунний тиреоїдит (АІТ) – хронічний процес аутоімунного генезу у щитоподібній залозі, який супроводжується вираженою лімфоїдною інфільтрацією та деструкцією тиреоцитів. Клінічна епідеміологія. В Україні аутоімунний тиреоїдит зустрічається у 3-11% населення.
Етіологія
Етіологія аутоімунних тиреопатій вивчена недостатньо. Провокуючими чинниками в розвитку хронічного тиреоїдиту можуть бути радіаційне ураження, надлишкове вживання йоду, йодовмісних препаратів (аміодарону), використання рентгеноконтрастних речовин, препаратів літію, паління, вагітність та старіння, кожен з яких впливає на імунну систему.
Класифікації та приклади формулювання діагнозу
Етіологічна, імунопатологічна та клінічна гетерогенність аутоімунних тиреоїдних синдромів відображена в значній кількості класифікацій. Загальноприйняте виокремлення клініко-морфологічних варіантів хронічних тиреоїдитів є таким:
- гіпертрофічний тиреоїдит (зоб Хашимото);
- атрофічний тиреоїдит чи первинна мікседема;
- фіброзно-інвазивний тиреоїдит (зоб Ріделя);
- післяпологовий тиреоїдит.
На підставі морфологічних досліджень тканини щитоподібної залози виокремлюють три основних морфологічних варіанти АІТ:
- класичний (зоб Хашимото);
- хронічний лімфоматозний тиреоїдит: значна лімфоїдна інфільтрація;
- хронічний лімфоматозний струміт: лімфоїдна інфільтрація на тлі зобнозміненої тиреоїдної тканини.
Патоморфологи виокремлюють дифузну, вогнищеву, перитуморальну та ювенільну форми АІТ.
Патогенез
До розвитку явних клінічних проявів АІТ аутоімунний процес проходить декілька етапів розвитку. Сучасні автори найраціональнішими вважають такі етапи:
- генетична схильність;
- індукція аутоімунітету;
- неконтрольоване утворення аутореактивних Т-клітин й аутоантитіл (IgG), що виникає через порушення імунної регуляції;
- ефекторний;
- підтримання аутоімунної реакції.
Поєднання зоба Ріделя з фіброзом інших локалізацій (ретроперитонеальним, медіастінальним, ретробульбарним) дає можливість стверджувати, що фіброзний тиреоїдит є проявом багатоцентрового фіброзу в організмі. Сполучна тканина проростає не тільки у щитоподібну залозу, а також у її капсулу і прилеглі тканини й органи.
Клінічна картина
Аутоімунний тиреоїдит розвивається поступово і тривалий час пацієнтів не турбує. Найчастіше захворювання діагностують у стані гіпотиреозу.
Гіпертрофічний варіант АІТ (зоб Хашимото) зустрічається майже у 90% випадків, проявляється прогресуючим збільшенням щитоподібної залози і відносно повільним розвитком гіпотиреозу. Характерним раннім симптомом захворювання є збільшення щитоподібної залози. Неприємні відчуття на передній поверхні шиї можуть спричинятися швидким збільшенням щитоподібної залози, але зазвичай вона збільшується поступово.
Клінічна картина на момент огляду залежить від функціонального стану щитоподібної залози. При розвитку явного гіпотиреозу хворих турбують набряки, стомлюваність, надмірна маса тіла, жовтушність шкіри, сонливість, закрепи, мерзлякуватість, погіршення слуху й пам’яті, у жінок – маткові кровотечі типу мено- та метрорагій, які посилюють властиву гіпотиреозу анемію. Проте найчастіше симптоми гіпотиреозу є маловираженими, і діагноз встановлюється лише за результатами лабораторних досліджень.
Фізикальне обстеження: наявність симетричного, щільного, рухливого зоба, частіше неоднорідної консистенції.
У літніх людей (середній вік – 55 років) зустрічається атрофічна форма захворювання – первинний ідіопатичний гіпотиреоз. У таких випадках зоб відсутній, а дефіцит тиреоїдних гормонів проявляється в’ялістю, сонливістю, захриплістю голосу, набряками, брадикардією. Вважають, що первинний ідіопатичний гіпотиреоз зумовлений тиреоїдоблокуючими аутоантитілами.
Інколи буває поєднання хронічного лімфоцитарного тиреоїдиту і дифузного токсичного зоба, або тиреотоксикоз розвивається на тлі попереднього гіпотиреозу. Це зумовлено наявністю у хворих тиреоїдстимулюючих антитіл.
Хронічний фіброзний тиреоїдит характеризується вираженим фіброзом щитоподібної залози і оточуючих тканин. Захворювання проявляється симптомами стискання поворотного гортанного нерва; хворі скаржаться на стискання в ділянці шиї, погіршення дихання і ковтання. При пальпації знаходять надзвичайно щільну нерухому щитоподібну залозу. Рівномірно збільшеною може бути вся залоза або тільки одна її частка; інколи залоза кільцем охоплює трахею.
При дослідженні функції щитоподібної залози у майже 25% хворих виявляють гіпотиреоз. Антитиреоїдні аутоантитіла, як правило, відсутні.
Післяпологовий тиреоїдит виникає в перші місяці після пологів. Починається переважно з тиреотоксикозу. Відзначають високий рівень вільного тироксину, трийодотироніну, зменшення рівня ТТГ, значні рівні антитіл до тиреоглобуліну і пероксидази. Упродовж 2-3 міс стан тиреотоксикозу змінюється на еутиреоз.
Діагностика
Більш ніж у 85% хворих на хронічний лімфоцитарний тиреоїдит виявляються аутоантитіла до тиреоглобуліну (АТГ) і пероксидази (АтТПО) щитоподібної залози.
Варто зазначити, що сцинтиграфія щитоподібної залози у разі підозри на хронічний лімфоцитарний тиреоїдит не має великого діагностичного значення.
Для скринінгу АІТ і його діагностики цінним є УЗД щитоподібної залози. Основні ультразвукові ознаки цього захворювання: неоднорідність структури залози, зменшення ехогенності, наявність додаткових ультразвукових ознак. Під час допплерографії судинний малюнок у залозі посилений і деформований.
Цитологічне дослідження аспірата при тонкоголковий аспіраційній біопсії (ТАПБ) належить до методів, що здатні характеризувати АІТ. При класичному варіанті захворювання в пунктаті відзначають велику кількість клітин – це лімфоїдні елементи різного ступеня зрілості, домішки імунобластів, плазматичних клітин, макрофагів. Характерною є наявність гігантських еозинофільних клітин, тироцитів мало.
Для фіброзного варіанта властиве збіднення пунктату. Спостерігають незначну кількість лімфоїдних і плазматичних зрілих клітин, клітин строми; тироцитів дуже мало.
Критерії діагностики захворювання: підвищений рівень аутоантитіл до тиреоглобуліну і тиреопероксидази (не менш ніж у 2,5 раза), цитологія пунктату, підвищений рівень ТТГ, мозаїчність ультразвукової структури залози, щільність залози при пальпації.
Диференційна діагностика
Порівняння АІТ із симптомоподібними захворюваннями.
Для проведення диференціальної діагностики потрібно враховувати, що АІТ може бути складовою інших ендокринних і неендокринних захворювань, в основі чи патогенезі яких є аутоімунний компонент.
Захворювання, при яких можливе поєднання з АІТ:
1. Ендокринні хвороби
- ДТЗ
- ЦД 1 типу
- Хронічна недостатність наднирникових залоз
- Аутоімунні орхіт чи оофорит
- Спонтанний (ідіопатичний) гіпотиреоз
- Аутоімунний гіпофізи
2. Неендокринні аутоімунні захворювання
- Аутоімунний гастрит
- Вітиліго
- Ревматоїдний артрит
- Тромбоцитопенічна пурпура (хвороба Верльгофа)
- Міастенія
- Дерматоміозит
- Хронічний активний гепатит
- Первинний біліарний цироз печінки
- Системний червоний вовчак
3. Інші захворювання
- Синдром Дауна
- Синдром Клайнфелтера
- Синдром Шерешевського-Тернера
Лікування
Засіб вибору – препарати тиреоїдних гормонів у повній замісній дозі. Мета лікування – усунення гіпотиреозу (при його наявності) і зменшення зоба великих розмірів. Замісна терапія тиреоїдними гормонами майже завжди ефективна. Тільки у невеликої кількості хворих вона не дає значних результатів – регресу зоба. Ефективність лікування тиреоїдних гормонів оцінюють лише через 3-6 міс. Доречно підкреслити, що хворі на хронічний лімфоцитарний тиреоїдит із гіпотиреозом потребують замісної терапії тиреоїдними гормонами упродовж усього життя. У хворих з АІТ і еутиреозом неможливо передбачити розвиток гіпотиреозу і збільшення зоба. Якщо рівень ТТГ нормальний і залоза невеликих розмірів, то призначення препаратів тиреоїдних гормонів не обов’язкове.
При великих розмірах зоба досить ефективною є методика введення глюкокортикоїдів у тканину щитоподібної залози.
Хірургічне лікування всіх форм тиреоїдитів показане тільки при великих розмірах зоба із стисканням і зміщенням органів шиї, обструкції дихальних шляхів, у разі підозри на злоякісне новоутворення щитоподібної залози.
Профілактика
АІТ визнається захворюванням, розповсюдженість якого зростає внаслідок техногенного й антропогенного забруднення довкілля. Заходи екологічного плану є й профілактичними заходами щодо АІТ. На тлі наявного захворювання завдання полягає в якомога тривалому збереженні життєвої активності та працездатності хворих. Заходи вторинної профілактики: своєчасне виявлення переходу АІТ у гіпотиреоїдний стан і призначення адекватної замісної терапії. Аутоімунні процеси і формування новоутворень у щитоподібній залозі розвиваються одночасно. Виражене збільшення залози в розмірах, утворення вузлів у ній повинні насторожувати стосовно наявності злоякісних пухлин. Ультразвукові обстеження, цитологічні дослідження дають можливість діагностувати рак щитоподібної залози на відносно ранніх етапах.
З метою профілактики післяпологового тиреоїдиту у вагітних зі зменшеною чи збільшеною щитоподібної залози потрібно визначати титри антитіл до тиреоглобуліну (АТГ) і пероксидази (АтТПО).
Умови,за яких потрібно надавати медичну допомогу
Хворі з АІТ Хашимото, еутиреозом і субклінічним гіпотиреозом, атрофічним тиреоїдитом і субклінічним гіпотиреозом, хворі з післяпологовим тиреоїдитом та еутиреозом чи субклінічним гіпотиреозом одержують лікування в амбулаторних умовах під наглядом ендокринолога.Хворі з АІТ і некомпенсованим гіпотиреозом одержують медичну допомогу в поліклініках під наглядом ендокринолога чи за умов спеціалізованих відділень.
Хворі з АІТ і зобом великих розмірів чи з підозрою на малігнізацію вогнищевих утворень та з фіброзним тиреоїдитом одержують медичну допомогу за умов хірургічних відділень спеціалізованих ендокринологічних установ.
Перелік і обсяг медичних послуг обов’язкового асортименту:
- Обстеження пацієнтів відповідно до розділів «Діагностика» і «Лікування».
Перелік і обсяг медичних послуг додаткового асортименту:
- Повторні УЗД;
- Повторні визначення рівня гормонів щитоподібної залози , тиротропіну в крові;
- Імунограма;
- Лазеротерапія;
- Введення глюкокортикоїдів у тканину щитоподібної залози.
Можливі результати надання клінічної допомоги:
- Зменшення розмірів зоба при гіпертрофічній формі захворювання;
- Нормалізація показників імунограми;
- Нормалізація рівня гормонів;
- Стійка ремісія захворювання.
Можливі побічні явища терапії: зменшення рівня кальцію в крові, зростання рівня АТ під час гормональної терапії.
Характеристика кінцевого очікуваного результату лікування
- Компенсація гіпотиреозу при його наявності (ТТГ у межах 0,5-4,5 мМО/л).
- Зменшення розмірів зоба та його щільності.
- Повне видалення щитоподібної залози у разі неефективності медикаментозної терапії з подальшою замісною терапією.
Рекомендації щодо подальшого, у разі потреби, надання медичної допомоги хворому
- Кожні 6 міс контрольний огляд ендокринолога.
- Кожні 6 міс проведення УЗД щитоподібної залози за показаннями.
- Кожні 6 міс контроль рівня тиреоїдних гормонів і ТТГ у крові за показаннями.
Вимоги до дієтичних призначень і обмежень
Харчування, що забезпечує необхідну добову потребу в йоді, не менше і не більше за фізіологічну норму (150 мкг на добу для дорослого).
Вимоги до режиму праці, відпочинку, лікування, реабілітації
У хворих на АІТ працездатність збережена. Лише при тяжких формах гіпотиреозу, які не можна повністю компенсувати тиреоїдними гормонами, хворих визнають інвалідами.Вимоги до режиму праці, відпочинку, лікування, реабілітації не передбачені.